阿尔茨海默病 (AD) 是一种慢性神经退行性疾病，发病原因与大脑中β淀粉样蛋白的过度产生和积累以及 tau 蛋白的过度磷酸化有关，而β淀粉样蛋白其实是一种抗菌肽。AD患者的血脑屏障和免疫系统较弱，微生物感染的风险较高，所以当颅内发生感染时，神经细胞会产生可溶性的β淀粉样蛋白，其与病菌的细胞壁结合，防止病菌入侵脑细胞，并形成网状结构来捕获游离的病菌。如果颅内长期感染，源源不断地刺激神经细胞产生过量的β淀粉样蛋白，而这些β淀粉样蛋白的神经毒性又造成了神经元死亡，如此反复循环最终会促进AD的发生。据Feijie Li等报告表明，病毒、细菌和寄生虫均可能是导致AD认知能力下降的因素，检查这些感染因子及其相关的炎症反应有助于AD的早期诊断及为新治疗提供依据。
一、病毒感染引起神经退行性的发病机制及其对认知功能的影响
1、病毒感染引起神经退行性的发病机制
不同病毒引起神经退行性的发病机制存在差异，如HSV-1导致Tau蛋白过度磷酸化，VZV通过影响胰岛素降解酶（IDE）的活性抑制β淀粉样蛋白，CMV与神经元纤维缠结（NFT)密度增加有关，HHV6通过促炎症状态，HCV对神经元直接产生毒性作用或引发全身炎症等。
2、病毒感染对认知功能的影响
认知障碍风险增加，潜在的阿尔茨海默病（AD）风险增加
二、细菌感染引起神经退行性的发病机制及其对认知功能的影响
1、细菌感染引起神经退行性的发病机制
细菌感染神经系统，主要通过产生促炎细胞因子或激活神经炎症反应，促进β淀粉样蛋白形成，从而增加AD的风险。
2、细菌感染对认知功能的影响
1）伯氏疏螺旋体
4）引起牙周炎的细菌（牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌、连翘革兰氏菌、聚合酸杆菌、放线菌聚合杆菌、腐蚀艾肯菌和齿状密螺旋体）
三、弓形虫感染引起神经退行性的发病机制及其对认知功能的影响
1、弓形虫感染引起神经退行性的发病机制
弓形虫可能感染神经元和其他脑细胞（星形胶质细胞和小胶质细胞）,产生促炎细胞因子，就哦神经炎症反应，导致过量的β淀粉样蛋白和磷酸化Tau蛋白生成，从而增加易感个体患AD风险。
2、弓形虫对认知功能的影响
1）弓形虫
AD是最常见的神经退行性疾病，会导致进行性认知能力下降，也是老年人最常见的痴呆症，预计到2050年，全球将有约1亿的人群受到影响。鉴于AD在全球的影响和流行趋势，越来越需要了解和识别其生物标志物，以便于在疾病发作之前检测个体的AD并为其提供缓解治疗。针对病原体的抗体检测可适用于确定有AD风险的老年人群，这对AD风险人群的预防性治疗具有重大价值。
文献来源：
1、Infectious agents and Alzheimer’s disease
2、The Infectious Etiology of Alzheimer’s Disease
3、The role of microbial infection in the pathogenesis of Alzheimer’s disease and the opportunity for protection by anti-microbial peptides
编辑：Jason | 校对：Harris | 责编：Hillson
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