根据WHO最新数据显示，2019年全球患有痴呆症的人数约有5520万，约160万人死于痴呆症，预计到2030年约有7800万痴呆症患者，其中约60%–70%均为阿尔茨海默病(AD)患者。AD是一种多因素共同作用的神经退行性疾病，其发病机制是尚未完全确定，可能是遗传、生活方式和环境危险等因素相互作用的结果。
日前，国际著名的AD疾病医学研究期刊《Alzheimer’s Research & Therapy》发表了一篇名为《Human in vivo evidence of associations between herpes simplex virus and cerebral amyloid-beta load in normal aging》的文章，该文章详细研究了正常衰老过程中淀粉样蛋白β (Aβ)肽的细胞外沉积问题和单纯疱疹病毒1型(HSV-1)持续感染的关系，结果表明HSV感染与正常衰老过程中皮质Aβ肽沉积问题有选择性的相关性，HSV-1可能在临床症状出现前几十年就引发了Aβ肽沉积，该研究支持将包括认知正常的老年人在内一起纳入抗菌治疗的前瞻性试验中，以此降低老年人群患AD的风险。以下是该研究报告的部分节选内容，推荐看看。
一、目前有大量的证据表明，淀粉样蛋白β (Aβ)肽在细胞外沉积成老年斑是阿尔茨海默病最早可识别的病理事件，而这些最早的Aβ肽沉积问题比明显的AD临床症状出现时还要早几十年，因此研究确定无症状老年人体内最早的Aβ肽沉积问题的因素和机制对于了解AD病因和预防并改善AD病情至关重要。
二、现有的AD疾病研究表明，持续的病毒感染被认为在阿尔茨海默病的发病机制中起作用。单纯疱疹病毒1型(HSV-1)是一种普遍存在的嗜神经的人类病原体，感染了超过67%的人类。HSV-1病毒首先感染口腔和鼻表面上皮，然后通过轴突逆行转运到三叉神经节建立潜伏感染。
三、在认知正常的老年人中，体内抗HSV IgG的水平与皮质的Aβ肽负荷是正相关关系，尤其是携带APOE4基因型的老年人中，该基因型是散发型AD患者最强的基因因素，可以引发病毒感染和增加AD风险。有证据表明HSV感染会改变淀粉样前体蛋白(APP)的加工过程，并增加负责Aβ肽形成的酶。
文章来源：Human in vivo evidence of associationsbetween herpes simplex virus and cerebralamyloid-beta load in normal aging.pdf
编辑：Jason | 校对：Harris | 责编：Hillson
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