正常情况下，淋巴细胞的迁移需要多种蛋白的协同作用，包括趋化因子、粘附分子和干扰素等，这些蛋白的协同作用会促进T细胞的粘附和迁移，且会引起T细胞的细胞毒性反应并杀死受感染细胞。由于趋化因子和干扰素在抗病毒反应中的作用，很多病毒设计出了相关策略来抑制它们的活性以此逃脱细胞的抗病毒反应，但是单纯疱疹病毒糖蛋白G和水痘–带状疱疹病毒糖蛋白C (gC)却反其道而行之，这些糖蛋白会增强趋化因子的活性并引起白细胞的迁移。
水痘–带状疱疹病毒（varicella- zoster virus ，VZV）是一种传染性极强的DNA疱疹病毒，经由呼吸道飞沫和密切接触传播。原发性VZV 感染通常发生在儿童早期，导致水痘，并在三叉神经节和背根神经节的神经元中形成终身潜伏感染。VZV 在大约三分之一的感染者体内会重新激活，导致带状疱疹（herpes zoster，HZ）。临床上感染VZV 后不但会引起水痘或带状疱疹，而且还可能会导致基质性基质性角膜炎和脑血管性中风等诸多并发症，甚至严重者还可危及生命。
现有研究表明，人体初次吸入VZV会感染呼吸道粘膜的上皮细胞以及扁桃体环的淋巴器官，VZV可以与包括T细胞在内的免疫细胞相互作用，导致宿主全身感染病毒，引发水痘皮疹以及原发性病毒血症。通过进一步的研究发现，VZV会修饰并影响受感染T细胞的相关受体蛋白，促使受感染的T细胞转移到上皮组织，随后病毒传播到上皮细胞并导致典型的水痘皮疹。在感染的后期阶段，VZV又可以从上皮细胞传播到淋巴细胞，引起继发性病毒血症。目前关于VZV是如何从上皮细胞传播到淋巴细胞的机制尚不清楚。
2024年6月22日，德国汉诺威医学院病毒学研究所的科学团队在《Nature Communications 》(IF: 16)杂志在线发布了题为“Viral modulation of type II interferon increases T cell adhesion and virus spread”的研究论文，研究VZV是如何调控干扰素的活性来增强T细胞的粘附并传播病毒。
1. VZV糖蛋白C (gC)会与干扰素γ(IFN-γ)结合并改变其活性，刺激产生与干扰素相关的一些蛋白，包括细胞间粘附分子1 (ICAM1)、趋化因子和免疫调节基因等。
图1. VZV糖蛋白调节干扰素产生细胞间粘附因子示意图
2. ICAM1会跟T细胞上的淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)发生作用，而VZV感染的T细胞会表达更高水平的LFA-1，从而促进受感染的T细胞在特定组织上的粘附，最终导致VZV传播，比如从上皮细胞向白血病细胞和外周血单核细胞(PBMCs)扩散，尤其是后者。
图2. VZV劫持T细胞进行传播示意图
3.本研究的结论完善了一种病毒传播的新机制，即病毒通过调节干扰素γ(IFN-γ)的活性促进受感染淋巴细胞的粘附，最终引起病毒的传播，目前已知包括人类免疫缺陷病毒(HIV)和HSV-1均有类似的传播机制。
文章来源：Viral modulation of type II interferon increases T cell adhesion and virus spread.
编辑：Jason | 校对：Harris | 责编：Hillson
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